O edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico resulta em aumento da água pulmonar extravascular e cada um pode resultar em insuficiência Clínica de Recuperação para dependentes químicos em João Pessoa respiratória. Dadas as diferenças na fisiopatologia, não surpreende que as manifestações clínicas sejam muito variadas nas duas síndromes.
Edema Pulmonar de Estresse Transmural Elevado (Edema Pulmonar Cardiogênico):
Aumentos precoces do estresse venoso pulmonar podem ser assintomáticos. O indivíduo afetado pode notar apenas dispneia de esforço leve ou tosse não produtiva estimulada pela ativação de receptores irritantes acoplados a fibras C.
A ortopneia e a dispneia paroxística noturna ocorrem quando o decúbito causa redistribuição do sangue ou líquido do edema, geralmente acumulado nas extremidades inferiores, na circulação venosa, aumentando assim o volume sanguíneo torácico e as pressões venosas pulmonares. Os sinais clínicos começam com o acúmulo de líquido intersticial. O exame físico pode revelar uma terceira bulha cardíaca, mas há uma escassez de achados pulmonares em edema puramente intersticial.
O sinal mais precoce é freqüentemente uma radiografia de tórax mostrando uma melhora no calibre dos vasos do lobo superior (“redistribuição vascular pulmonar”) e acúmulo de líquido nos espaços perivascular e peribrônquico (“cuffing”). Também pode mostrar linhas Kerley B, que representam fluido dentro dos septos interlobulares.
A complacência pulmonar cai e o paciente começa a respirar mais rapidamente e superficialmente para minimizar a elevada função elástica da respiração. À medida que a inundação alveolar começa, há reduções adicionais no volume pulmonar e na complacência pulmonar. Com alguns alvéolos cheios de líquido, há um aumento na fração do pulmão que é perfundido, mas mal ventilado. Esta mudança para relações / reduzidas traz uma melhora em A-a PO2, se não hipoxemia franca.
O oxigênio suplementar corrige a hipoxemia. A PaCO2 está normal ou reduzida, refletindo o aumento do impulso para respirar. O paciente pode ficar suado e cianótico. O escarro pode exibir fluido de edema que é rosa de hemorragia capilar e espumoso de proteína. A ausculta revela crepitações inspiratórias principalmente nas bases, exatamente onde a pressão hidrostática é maior, mas potencialmente em ambos os pulmões. Podem ocorrer roncos e sibilância (“asma cardíaca”). A radiografia mostra áreas de alagamento alveolar.
Edema pulmonar de permeabilidade aumentada (edema pulmonar não cardiogênico):
Provavelmente, a forma mais comum de edema pulmonar de permeabilidade aumentada é a SDRA. ARDS é a via final típica de uma série de várias condições médicas graves, que levam a vazamento capilar pulmonar elevado.
A gama de apresentações clínicas inclui todos os diagnósticos na UTI adulto, como sepse, aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia e pancreatite. No entanto, existem observações científicas que espelham a fisiopatologia. Após o insulto inicial (por exemplo, um episódio de bacteremia de alto grau), geralmente há um período de estabilidade, refletindo o tempo que leva para numerosos mediadores imunológicos prejudicarem a integridade capilar pulmonar.
O surfactante é inativado, levando a um aumento significativo nas forças de superfície e complacência pulmonar acentuadamente reduzida. Nas primeiras 24-48 horas após o insulto, o indivíduo afetado pode apresentar função respiratória elevada, manifestada por dispneia e taquipneia, mas sem anormalidades na radiografia de tórax. Nesse estágio inicial, a elevação da A-a PO2 reflete o edema alveolar e / incompatibilidade e é corrigida pelo aumento da FiO2 e aumento do fluxo de ar por minuto.
Patologicamente, há edema alveolar, hemorragia e atelectasia. O quadro clínico pode melhorar, ou pode haver uma queda adicional na complacência e ruptura dos capilares pulmonares, levando a áreas de shunt verdadeiro e hipoxemia refratária. a combinação